朱虹;章军建;孙慧敏;张磊;刘晖;目的慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)可导致认知功能的损害。丰富环境(enrich edenvironment,EE)可通过改善突触可塑性而提高学习和记忆能力。到目前为止EE对CCH所导致的认知功能损害的影响还不明确。为了进一步研究EE对CCH认知功能损害的影响,本科进行了EE对CCH所导致的认知功能损害和突触可塑性影响的研究。方法健康成年雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术组(sham组),CCH组和CCH+EE干预组。检测各组大鼠的空间学习记忆能力,海马CA1区的长时程增强(long-term potentiation,LTP)、输入-输出关系曲线和双脉冲异化(paired-pulse facilitation,PPF)以及突触相关蛋白的表达水平变化。结果①EE干预可改善CCH所导致的大鼠空间学习记忆功能的损害。②与假手术组比较(195.5%±11.2%),CCH组大鼠的LTP发生显著的下降(128.6%±6.8%,P<0.01)。给予EE干预的CCH大鼠(176.4%±9.4%)LTP出现明显的增加(P<0.01)。③假手术组与CCH组的输入-输出关系曲线和PPF无明显差别(P>0.05)。当给予EE干预后也无显著性差异(P>0.05)。④CCH组大鼠的磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达与假手术组比较下降了47%(P<0.01),而CCH+EE组的pCREB的表达是CCH组的177%(P<0.01)。对于CCH大鼠的突触素和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein2,MAP-2)的表达与假手术组比较分别减少了23%和29%(分别为P<0.05和P<0.01)。经过EE干预后CCH+EE组的突触素和MAP-2的表达与CCH组比较分别增加了31%和60%(分别为P<0.05和P<0.01)。结论 EE可改善CCH所导致的空间学习记忆功能和突触可塑性的损害,但不影响其基础传递效率和突触前的递质释放的概率。EE对CCH认知功能的改善可能源于其对突触后蛋白的调节起作用。
2012年10期 v.4 20-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 1163K] [下载次数：118 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：158 ] 龙子弋;时晶;田金洲;王永炎;目的分析痴呆的证候分型现状,为痴呆的证候分型标准研究提供参考。方法制定文献检索策略,严格地选择和评价文献,提取文献中的证候分型及证候要素,通过描述性统计和卡方检验,分析痴呆研究中辨证分型标准的引用状况及主要证型与证候要素特征。结果检索6个文献数据库,初步纳入文献918篇,经阅读全文后最终纳入文献193篇。146(76%)项研究明确采用已公开的辨证分型标准12种,引用文献标准的研究数量逐年增加。数据规范为71个证型,阿尔茨海默病(AD)频率>10%的证候有6个,包括髓海不足证、肾精亏虚、痰浊阻窍证、瘀血阻络证、脾肾两虚证、肾阴虚证,频率>10%的证候要素有8个,分别是髓海不足、阴虚、精亏、阳虚、气虚、血虚、血瘀、痰浊。血管性痴呆(VaD)频率>10%的证候有4个,包括痰浊瘀阻证、肾精亏虚证、瘀血阻络证、痰浊阻窍证,频率>9%的证候要素5个,分别是血瘀、精亏、痰浊、阴虚、气虚。结论肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络是痴呆的共性病机,AD以髓海不足证为首,VaD以痰浊瘀阻证为首。血瘀、精亏、痰浊、阴虚在AD与VaD中都是主要证候要素,AD与髓海不足、阳虚、血虚关系更为密切,VaD与精亏、痰浊关系更为密切,血瘀对于VaD比AD更重要。制定面向AD且操作性好的证候分型标准是迫切而且必要的。
2012年10期 v.4 28-35页 [查看摘要][在线阅读][下载 830K] [下载次数：900 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：63 ] |[阅读次数：118 ]